Santé et anti-vieillissement

Quels sont les mécanismes du vieillissement ?

 

Le processus de vieillissement peut être expliqué par :

 

•  la diminution des échanges énergétiques cellulaires. On vieillit en se desséchant : l’eau, vecteur de l’énergie, diminue dans la cellule, ce qui constitue un processus anergique. Il se produit une atteinte cellulaire au niveau de la membrane, entraînant une modification des échanges métaboliques ainsi que de la réponse aux hormones et aux neurotransmetteurs ;

• le durcissement des parois artérielles avec dépôts lipido-calciques (engendrant l’artériosclérose*) ;

• le dérèglement des hormones entraînant la malabsorption des nutriments, l’accumulation des déchets mal métabolisés, une dévitalisation progressive ;

• la dysrégulation des anticorps* et l’affaiblissement immunitaire.

 

Quand une fonction se dégrade au cours d’une vie, cela a des répercussions négatives sur d’autres fonctions : les fonctions interagissent entre elles. L’organisme est un tout. C’est pourquoi on ne peut pas chercher la cause du vieillissement dans une fonction particulière. De plus, il est difficile de dire si une altération physiologique

est la cause ou l’effet du vieillissement (Hayflick L., The cell biology of aging).

La théorie neuroendocrinologique du vieillissement met en cause la perte progressive de la sensibilité de l’hypothalamus.

On ignore si le vieillissement est un phénomène programmé, déterminé dès la naissance, ou résultant de dommages subis par l’organisme, différents selon les individus.

 

 

 

Le vieillissement dépend-il de nos gènes ?

On a identifié des gènes ayant un impact sur la durée de vie chez la 

souris et chez le ver Coenorhabditis elegans, et on peut penser que 

certaines caractéristiques du vieillissement ont un déterminisme 

génétique.

• L’allèle epsilon-4 (E4) de l’apolipoprotéine E (APOE) induit des risques

plus élevés de maladie cardiovasculaire et de la maladie d’Alzheimer ;

il est moins fréquent chez les centenaires. Par contre, l’allèle E2 induit

un risque de mortalité de 4 à 12 % moins élevé. L’APOE est le seul gène* dont l’influence indirecte sur la longévité a été prouvée.

• Il existe des maladies où le vieillissement est accéléré et où l’on observe des anomalies sur différents chromosomes.

• On a découvert des gènes qui augmentent les défenses contre les agents d’oxydation et d’autres gènes qui réduisent les défenses et augmentent la mort des cellules (apoptose).

Il existe donc un déterminisme génétique (25 % des facteurs influençant la longévité seraient dus aux gènes) de certaines caractéristiques  du vieillissement (qui reste encore à élucider) mais il semble peu probable qu’il y ait un programme fixant les différentes étapes du vieillissement et de la longévité. Le déclin de chaque tissu s’effectue à son propre rythme.

L’apparition des maladies dégénératives et la sénescence cellulaire constituent deux aspects d’un même processus.

À côté de la génétique, le vieillissement est influencé par les conditions de vie, notamment la nutrition. Le vieillissement ne débute pas dans la dernière partie de la vie. Il résulte d’un ensemble de

mécanismes qui se succèdent et s’enchevêtrent, avec des rythmes différents selon les tissus.

Dernières nouvelles

https://www.letemps.ch/sciences/2016/05/04/gene-paraitre-plus-jeune

 

 

 

 

 

Qu’est-ce que les radicaux libres ?

Quelle est leur action dans le processus de vieillissement ?

 

Les radicaux libres pourraient être les grands responsables du vieillissement prématuré (action simultanée sur la longévité et le vieillissement) (Théorie de Harman, 1956).

Ils sont produits de manière normale dans l'organisme. Durant le métabolisme de l’oxygène dans la cellule, une partie de l’oxygène (de 0,2 % à 4 % selon les auteurs) ne serait pas utilisée dans la chaîne respiratoire et serait transformée en radicaux libres (composés dérivés de l’oxygène – comme le radical* superoxyde – dont un atome possède un électron non apparié qui lui donne une très grande réactivité chimique). Ces radicaux libres lèsent les molécules d’ADN*, ainsi que la conformation des protéines. Quand les lésions de l’ADN ne sont pas réparées, soit la cellule meurt (apoptose) soit elle devient sénescente, c’est-à-dire altérée par des mutations (de l'ADN des mitochondries en particulier), ce qui réduit ses performances fonctionnelles: il y a alors vieillissement du tissu, variable d’un tissu à l’autre et d’un individu à l’autre. Ce vieillissement par stress oxydatif peut être accéléré par des agents externes (chimiques ou physiques) ou ralenti par des antioxydants.

Les cellules ont des moyens de protection contre les radicaux libres :

• composés antioxydants apportés par l’alimentation : vitamines A, C, E, glutathion* (tripeptide formé d’acide glutamique, de cystéine, de glycine)…

• trois systèmes enzymatiques, internes à l’organisme, qui détruisent les radicaux oxydants : superoxyde dismutase (SOD*), catalase, glutathion peroxydase. Ces enzymes* (catalyseurs des réactions chimiques de l'organisme) neutralisent les dérivés toxiques de l’oxygène (peroxyde d’oxygène ou eau oxygénée) ou empêchent la propagation des réactions en chaîne.

Mais en vieillissant, ces mécanismes de défense deviennent de moins en moins efficaces ; l’augmentation du nombre de lésions et des erreurs produit le vieillissement avec des changements dégénératifs aboutissant à la mort.

Les producteurs environnementaux de radicaux libres sont les polluants de l’air, les pesticides, l’ozone, les métaux lourds, les radiations, le soleil, le tabac, certains médicaments et, dans l’alimentation, le sucre et les produits fumés notamment.

Le rythme du vieillissement dépendrait donc de l’efficacité des systèmes de lutte contre les radicaux libres, de la réparation de l’ADN, de l’exhaustivité d’élimination des cellules dont l’ADN a été lésé.

 

Conclusion

Les radicaux libres joueraient un rôle dans le déclenchement et la progression de pathologies liées à l’âge, mais ils ne seraient pas la cause première, encore inconnue du vieillissement. Ils pourraient en être une conséquence. Mais, s’il n’est pas avéré que les radicaux libres soient la cause du vieillissement, ils peuvent favoriser les pathologies liées à l’âge qui pourront être minorées ou évitées grâce aux antioxydants.

Mais il faut, par ailleurs, souligner l’effet positif des radicaux libres qui luttent contre l’infection bactérienne. Ils sont utiles aux cellules immunitaires (globules blancs, macrophages) pour se débarrasser des microbes et des virus ainsi que des parasites. Mais s'ils sont en trop grand nombre, ils provoquent alors des réactions inflammatoires. Il faut donc bien doser (éventuellement diminuer ou cesser) la prise d’antioxydants en compléments une fois que la maladie infectieuse s’est déclenchée. 

Les radicaux libres auraient d’autres effets positifs sur la santé (Ristow).

Il s’agit donc d’atteindre un état d’équilibre (homéostasie*) entre production et élimination des radicaux libres.

 

Y a-t-il un vieillissement normal et un vieillissement prématuré ?

 

 

 

 

 

 

 

 

La consommation excessive de sucre raffiné va endommager l’ADN ainsi que les antioxydants internes à l’organisme (SOD, catalase, glutathion peroxydase…) et participer au vieillissement accéléré des tissus conjonctifs; cela entraîne l’apparition de maladies « de vieillesse » – comme la cataracte, l’artériosclérose, les vascularites, les fibroses pulmonaires ou hépatiques – et de signesextérieurs dus à l’âge – comme les rides…

Les facteurs environnementaux (pollutions diverses) ainsi qu’une mauvaise alimentation et une mauvaise hygiène de vie ont une grande importance sur le vieillissement prématuré qui est marqué par une baisse de l’activité enzymatique, un affaiblissement des mitochondries*, l’accumulation de métabolites (produits de la dégradation des nutriments des cellules), la dégradation des fibres de collagène, la désorganisation de la cellule.

 

La théorie naturopathique montre que le vieillissement est dû aux surcharges alimentaires, à une mauvaise élimination des déchets métaboliques et à des carences ou subcarences en nutriments.

On se reportera à la page :

« Comment la naturopathie explique-t-elle le vieillissement ? ».

 

 

 

La mort cellulaire est-elle inévitable ?

 

Léonard Hayflick (1961) démontre que les fibroblastes (cellules de soutien du tissu conjonctif ) de coeur de poulet qu’on croyait immortels – d’après l’expérience menée par Alexis Carrel –, ne peuvent se prolonger au-delà d’une cinquantaine de divisions (c’est la limite d’Hayflick). Tout se passe comme si chaque cellule avait une horloge interne qui compte le nombre de divisions cellulaires et le garde en mémoire : c’est la preuve de leur mortalité.

 

Télomères et télomérases

Les télomères* sont des séquences situées aux extrémités des chromosomes ; lors des divisions cellulaires, ils se raccourcissent, ce qui empêche la duplication de l’ADN : il y a arrêt de la division cellulaire, ce qui favorise le processus de vieillissement. L’enzyme télomérase* permet le renouvellement des fragments d’ADN et des cellules, mais elle facilite ainsi la prolifération des cellules cancéreuses : dans une cellule précancéreuse, le télomère ne se raccourcit plus à chaque division cellulaire, la cellule devient immortelle, peut accumuler des lésions et devenir cancéreuse.

Les télomères sont-ils des marqueurs ou des acteurs du vieillissement? Des protecteurs antitumoraux ?

Le processus de vieillissement (ou de sénescence) semble également être un mécanisme de défense anticancéreux, bien que les cellules sénescentes in vitro sécrètent des substances carcinogènes.

 

Le vieillissement des cellules pourrait être interprété comme ayant un effet positif chez les jeunes, négatif chez les personnes âgées.

Chaque fois qu’une cellule se reproduit, elle subit une détérioration: nous vieillissons à mesure que nos cellules se remplacent, donc se détériorent. Le vieillissement est un processus de la vie…

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Propriété intellectuelle de David Louapre.

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Recherche en biogérontologie : que nous réserve l'avenir?

Aubrey de Grey http://www.nutranews.org/sujet.pl?id=87

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